近日，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝植物生物學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、農(nóng)業(yè)部華中地區(qū)園藝作物生物學(xué)與種質(zhì)創(chuàng)制重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室歐陽波教授研究組揭示C2H2鋅指蛋白SlZF3通過與CSN5B相互作用，從而調(diào)節(jié)抗壞血酸的合成和植物耐鹽性。研究結(jié)果于2017年11月28日在線發(fā)表于《Plant Biotechnology Journal》。

　　非生物脅迫是作物產(chǎn)量損失的主要原因之一。植物受到非生物脅迫時(shí)，會積累活性氧（ROS），而抗壞血酸（AsA）可通過清除ROS來提高植物的脅迫耐受性。AsA的生物合成和代謝途徑已基本清楚，但其調(diào)控機(jī)制仍不甚清楚。本研究發(fā)現(xiàn)一種新的番茄調(diào)控基因，命名為SlZF3，其編碼具有EAR抑制結(jié)構(gòu)域的Cys2/His2型鋅指蛋白。NaCl處理可迅速誘導(dǎo)SlZF3的表達(dá)。過表達(dá)SlZF3使番茄和擬南芥的AsA水平顯著提高。SlZF3過表達(dá)植株AsA介導(dǎo)的ROS清除能力增強(qiáng)，從而增強(qiáng)了植物的耐鹽性。蛋白質(zhì)互作實(shí)驗(yàn)表明SlZF3可與CSN5B結(jié)合，CSN5B為COP9信號體的關(guān)鍵組分之一。這種相互作用抑制了CSN5B與VTC1（一種參與AsA生物合成的鳥苷二磷酸甘露糖焦磷酸化酶）的結(jié)合。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，EAR結(jié)構(gòu)域可促進(jìn)SlZF3的穩(wěn)定性，但不參與SlZF3和CSN5B的互作。本研究結(jié)果表明，SlZF3可促進(jìn)AsA的積累，從而提高植物的耐鹽性。